近日，药学院李长正教授团队又在国际知名期刊Scientific Reports发表题为 “NCOA4-mediated ferroptosis conducive to EMT inhibition in colorectal cancer cells was achieved through the PI3K/AKT/mTOR pathway”文章。众所周知：上皮-间质转化（EMT）是肿瘤发生侵袭转移的必经之路，而铁死亡是一种铁依赖的细胞死亡模式。该文旨在揭示铁死亡与上皮-间质转化（EMT）的关系。作者在研究二硫代氨基甲酸盐衍生物（DpdtpA）作用机制时，发现铁蛋白自噬产生的活性氧（ROS）有助于EMT的抑制。基因敲低NCOA4可促进间充质表达，表明NCOA4参与EMT的调控。此外，DpdtpA处理还导致Gpx4和xCT的耗竭，如同Erastin一样，触发铁死亡。进一步的分析表明：Gpx4和xCT的耗竭促进了EMT的抑制，即铁死亡的发生有利于抑制EMT。另外，PI3K/AKT/ mTOR/通路也涉及EMT和铁死亡的调节。总之，他们的结果说明：EMT和铁死亡的状态在很大程度上与连续的NCOA4介导ROS状态有关。详细内容请见：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41219323/